Hafıza güçlendirme

Vikipedi, özgür ansiklopedi

Hafıza güçlendirme (İngilizce: Memory consolidation) ilk ediniminden sonra bazı bilgilerin hafızaya yerleşmesi için sürdürülen sürecin bütünüdür.[1] Hafıza izi, bir şeyin ezberlenmesi sonucu sinir sisteminde meydana gelen değişikliktir. Hafızanın sağlamlaşması iki özel sürece ayrılır. Geç faz uzun vadeli güçlenmeye karşılık geldiği düşünülen ilk sinaptik güçlendirme,[2] öğrenmeden sonraki ilk birkaç saatte sinaptik bağlantılarda ve sinir devrelerinde küçük ölçekte olur.

İkinci süreç, beyinde daha büyük ölçekte oluşan ve haftalar ila yıllar süren hipokampusa bağlı anıları hipokampustan bağımsız yapan sistem pekiştirmesi'dir.

Son zamanlarda yeniden birleştirme denilen üçüncü bir süreç, araştırmaların odağı haline geldi. Bu işlemde daha önce pekiştirilmiş anılar, bellek izinin yeniden etkinleştirilmesi yoluyla yeniden kararsız hale getirilebilir.[3][4]

Tarihçe[değiştir | kaynağı değiştir]

Bellek pekiştirmesinden ilk kez ünlü Romalı retorik öğretmeni Quintillian'ın yazılarında bahsedilmiştir. "Tek bir gece aralığının hafızanın gücünü büyük ölçüde artıracağı ilginç gerçeğine" dikkat çekip "... hatırlama gücünün .. araya giren zaman boyunca bir olgunlaşma sürecinden geçmesi" olasılığını sundu. Güçlendirme süreci daha sonra 1882'de Ribot'un Regresyon Yasası ile gösterilen klinik verilere dayanılarak önerildi: "aşamalı yıkım, kararsızdan kararlıya doğru aşamalı olarak ilerler". Bu fikir, birkaç yıl sonra William H. Burnham tarafından deneysel psikoloji ve nörolojiden elde edilen bulguların bir araya getirildiği amnezi üzerine bir makalede ayrıntılı olarak ele alındı. "Konsolidasyon" teriminin ortaya çıkışı, 1892 ile 1900 yılları arasında yaptıkları çalışmalarda hafızanın sabitlenmesinin zaman aldığı kavramını yeniden keşfeden Alman araştırmacılar Müller ve Alfons Pilzecker'e atfedilir.[1] İkili, eski bilgilerin pekiştirilmesine izin vermek için yeterli zaman geçmemişse, öğrenilen yeni bilgilerin önceden öğrenilen bilgileri bozabileceğini bulduktan sonra perseverasyon-pekiştirme hipotezini öne sürdü.[5] Bu, yeni anıların doğası gereği kırılgan olduğu ancak zaman geçtikçe sağlamlaştığı önerisine yol açtı.[5]

Medial temporal lobda yer alan hipokampusun yandan görünümü

İleriye dönük anterograd amneziye ilişkin sistematik çalışmalar 1960'larda ve 1970'lerde ortaya çıkmaya başladı. Eskiden hasta H.M. olarak bilinen Henry Molaison vakası, amnezi ve hipokampal bölgenin çıkarılmasıyla ilgili olması nedeniyle hafıza çalışmalarında dönüm noktası oldu ve beyin lezyonları ve bunların hafıza üzerindeki etkilerine yönelik çalışmalara büyük ilgi uyandırdı. Molaison'a epileptik semptomları hafifletmek için iki taraflı medial temporal lob rezeksiyonu yapıldıktan sonra hasta hafıza bozuklukları yaşamaya başladı. Molaison'un yeni öğrenilen bilgileri kodlama ve birleştirme yeteneğini kaybetmesi, araştırmacıların medial temporal lobun (MTL) bu süreçteki önemli bir yapı olduğu sonucuna varmasına neden oldu.[6] Molaison ayrıca ameliyattan önceki yaklaşık üç yıllık süreyi kapsayan retrograd amnezi belirtileri gösterdi. Bu, yakın zamanda edinilen birkaç yıla kadar olan anıların, diğer beyin bölgelerine hafıza pekiştirmeden önce MTL'de kalabileceğini düşündürür.[7] MTL rezeksiyonu yapılan diğer hastalar üzerinde yapılan araştırmalar, hafıza bozukluğunun derecesi ile MTL'nin uzaklaştırılma derecesi arasında pozitif bir ilişki olduğunu göstermiştir. Bu da MTL'nin güçlendirme doğasındaki zamansal gradyana işaret eder.[6]

Bu çalışmalara, yavaş pekiştirme için kritik olan beyin substratlarını belirlemek amacıyla insan amnezisine ilişkin hayvan modellerinin oluşturulması eşlik etti. Bu arada, seçilmiş beyin bölgeleri üzerinde yapılan nörofarmakolojik çalışmalar, muhtemelen hızlı konsolidasyondan sorumlu olan moleküllere ışık tutmaya başladı.[1] Son yıllarda hücresel preparatlar, moleküler biyoloji ve nörogenetikteki gelişmeler, hafıza güçlendirme çalışmalarında devrim yarattı. Ek destek sağlamak, insanlarda yeni bir hafıza edinildikten sonra beyin bölgelerinin faaliyetinin zamanla değiştiğini açıklayan işlevsel beyin faaliyeti üzerine yapılan çalışmadır.[6] Bu değişiklik, hafızanın kodlanmasından birkaç saat sonra kadar hızlı bir şekilde gerçekleşebilir. Bu, hafızanın beyinde temsil edildiği şekliyle yeniden düzenlenmesinde zamansal bir boyut olduğunu düşündürür.[5]

Sinaptik güçlendirme[değiştir | kaynağı değiştir]

Sinaptik güçlendirme, tüm türlerde ve uzun süreli hafıza görevlerinde görülen hafıza güçlendirme biçimidir. Sinaptik güçlendirme bağlamında ele alındığında uzun süreli hafızanın geleneksel olarak en az 24 saat süren hafıza olduğu söylenir.[1]

Sinaptik güçlendirme, sistem güçlendirmesinden daha hızlı elde edilir (bunun tamamlanmasının haftalar, aylar ve hatta yıllar alacağı varsayılır[8]). Sinaptik güçlendirmenin, hafıza kodlaması veya öğrenmesinden sonra dakikalar ila saatler arasında gerçekleştiğini (örneğin akvaryum balıklarında ispatlanmıştır)[1] gösteren kanıtlar vardır ve bu nedenle 'hızlı' güçlendirme türü olarak kabul edilir. Aynı zamanda 'başlangıç güçlendirmesi' de denir.[9] Eğitimden altı saat sonra anılar, sinaptik güçlendirme ve uzun süreli hafızanın oluşumunu bozan müdahalelere karşı dayanıklı hale gelir. Sinaptik plastisitenin en iyi anlaşılan biçimlerinden birinin uzun süreli formu olan geç faz LTP'nin,[2] sinaptik güçlendirmenin altında yatan hücresel süreç olduğu düşünülmektedir.

Standart model[değiştir | kaynağı değiştir]

Sinaptik güçlendirme standart modeli, sinaptik protein sentezindeki değişikliklerin ve membran potansiyelindeki değişikliklerin, hücre içi transdüksiyon basamaklarının aktifleştirilmesiyle elde edildiğini ileri sürer. Bu moleküler basamaklar, gen ifadesinde değişikliklere yol açan transkripsiyon faktörlerini tetikler. Gen ifadesinin sonucu, sinaptik proteinlerin kalıcı değişiminin yanı sıra sinaptik yeniden şekillenme ve büyümedir. Öğrenmenin hemen ardından kısa bir zaman diliminde, hem transkripsiyon faktörlerinin hem de doğrudan erken genlerin moleküler kademesi, ekspresyonu ve süreci bozulmalara karşı hassastır. Belirli ilaçların, antikorların ve büyük fiziksel travmanın neden olduğu bozulmalar, sinaptik güçlendirme etkilerini engelleyebilir.[1]

Uzun vadeli potansiyelizasyon[değiştir | kaynağı değiştir]

LTP, sinaptik iletimin uzun süreli güçlendirilmesi olarak düşünülebilir[10] ve nörotransmitter üretiminde ve reseptör duyarlılığında dakikalar hatta günler süren artışlara neden olduğu bilinmektedir. LTP süreci, sinaptik plastisiteye ve hafıza oluşumunun altında yatan sinaptik gücün büyümesine katkıda bulunan bir faktör olarak kabul edilmektedir. LTP'nin aynı zamanda beyin bölgelerindeki anıların korunması açısından da önemli bir mekanizma olduğu,[11] dolayısıyla öğrenmeyle ilgili olduğu düşünülmektedir.[10] LTP'nin farelerde Pavlovian korku koşullanması için kritik öneme sahip olduğuna ve bunun memelilerde öğrenme ve hafızaya aracılık ettiğini öne süren ikna edici kanıtlar vardır. Özel olarak, NMDA reseptörü antagonistleri hem LTP'nin hem de korku koşullanmasının uyarımını engeller gibi görünmektedir ve korku koşullanması LTP ile sonuçlanacak amigdaloidal sinaptik iletimi arttırmaktadır.[12]

Ara verme etkisi[değiştir | kaynağı değiştir]

Ana madde: Ara verme etkisi

Dağıtılmış öğrenmenin, özellikle ilişkisel hafıza için hafıza konsolidasyonunu arttırdığı bulunmuştur. Deneysel sonuçlar, öğrenmenin 24 saate dağıtılmasının, toplu öğrenmeye kıyasla unutma oranını azalttığını ve ilişkisel hafızanın pekiştirilmesini artırdığını göstermektedir. Sinaptik güçlendirme bağlamında yorumlandığında, sinaptik güçlendirme mekanizmaları, protein sentezinin oluşması için yeterli süreyi sağlayacak ve dolayısıyla uzun süreli hafızayı güçlendirecek hafıza yeniden aktivasyonu aralığına bağlı olabilir.[13]

Bu etkiyi gösteren bir çalışma 1984 yılında Smith ve Rothkopf tarafından yapılmıştır.[14] Bu deneyde denekler akılda tutma ve öğrenmeyi test etmek için üç gruba ayrıldı. "Her gruba aynı 8 saatlik istatistik dersi verildi, ancak bir gruba ders bir günde öğretildi, diğerine dört gün boyunca bir odada ve sonuncusuna da ders dört gün boyunca farklı şekillerde öğretildi. Denekler beş gün sonra tamamen yeni bir ortamda test edildi. Deneyin sonuçları, dersi dört günlük bir süre boyunca almanın, dersi tek bir kitle halinde almaktan çok daha etkili olduğu yönündeydi. İlginç bir şekilde, kursu dört gün boyunca farklı odalarda alan grup, son kalıcılık testinde tüm gruplar arasında en iyi performansı gösterdi."[14] Bu, çalışma oturumlarına ara vermenin ve farklı ortamlarda çalışmanın, beynin güçlenmesi için zaman sağladığından akılda tutmaya yardımcı olduğunu gösterir. Boşluk bırakmanın yararları, Reder ve Anderson (1982) tarafından yapılan daha önceki bir çalışmada da gösterilmişti. Bu çalışmada benzer sonuçlar elde edildi ve aralık etkisinin öğrenme üzerindeki ilgisi ve etkileri doğrulandı.[15][16]

Protein sentezi[değiştir | kaynağı değiştir]

Protein sentezi yeni anıların oluşmasında önemli rol oynar. Çalışmalar, öğrenmeden sonra uygulanan protein sentezi inhibitörlerinin hafızayı zayıflattığını, bu da hafızanın pekiştirilmesi için protein sentezinin gerekli olduğunu öne sürdüğünü göstermiştir. Ayrıca, protein sentezi inhibitörlerinin etkilerinin de LTP'yi engellediğinde dair raporlar öne sürülmüştür.[17] Ancak diğer sonuçlar protein sentezinin aslında hafıza pekiştirme için gerekli olmayabileceğini göstermiştir çünkü anıların oluşumunun büyük miktardaki protein sentezi inhibisyonuna dayanabildiğinin bulunması, hafıza pekiştirme için gerekli olan bu protein sentezi kriterinin koşulsuz olmadığını düşündürmektedir.[17]

Sistem birleştirme[değiştir | kaynağı değiştir]

Sistem birleştirme, bellek birleştirmenin ikinci şeklidir. Anıların ilk kodlandığı hipokampal bölgeden gelen anıların daha kalıcı bir depolama biçiminde neo-kortekse taşındığı bir yeniden düzenleme sürecidir.[8][18] Sistem birleştirme, yeni bilgilerin anılara sabitlenmesi için yalnızca dakikalar ila saatler süren sinaptik birleştirmenin aksine, insanlarda tam olarak oluşması bir ila yirmi yıl sürebilen yavaş, dinamik bir süreçtir.[18]

Standart model[değiştir | kaynağı değiştir]

Sistem birleştirmenin standart modeli, Squire ve Alvarez (1995) tarafından özetlenmiştir;[19] yeni bilgi orijinal olarak kodlandığında ve kaydedildiğinde, bu yeni uyaranların hafızasının hem hipokampusta hem de kortikal bölgelerde tutulduğunu belirtmektedir.[20] Daha sonra bu bilginin hipokampustaki temsilleri, uyku ve 'çevrimdışı' süreçlerde olduğu gibi açık (bilinçli) hatırlama veya örtülü (bilinçsiz) hatırlamada aktif hale gelir.[1]

Bellek, hipokampusa bağımlı aşamayı temsil eden, ilk öğrenmeden sonra bir haftaya kadar hipokampusta tutulur.[20] Bu aşamada hipokampus, kortekse bilgi hakkında giderek daha fazla 'öğretir' ve bilgi geri çağrıldığında kortiko-kortikal bağlantıyı güçlendirir, böylece hafızayı hipokampustan bağımsız hale getirir.[1] Bu nedenle, ilk eğitim deneyiminden bir hafta sonra ve sonrasında, hafıza yavaş yavaş neokortekse aktarılır ve burada kalıcı olarak depolanır.[1] Bu görüşe göre hipokampus, anıları geçici olarak saklama görevini yerine getirebilir çünkü sinapslar hızla değişebilirken neokortikal sinapslar zamanla değişir.[19] Dolayısıyla birleştirme, hipokampusun neokorteksi aktif hale getirerek ikisi arasında güçlü bağlantıların oluşmasını sağlayan süreçtir. Hipokampus anıları yalnızca geçici olarak destekleyebildiğinden, kalan aktivasyon yalnızca belleği süresiz olarak destekleyebilen neokortekste görülecektir. Squire ve Alvarez, retrograd amnezi hastalarının zamansal olarak derecelendirilmiş doğasını, neokorteks içinde bir bağlantı kurulduğunda hipokampusa artık ihtiyaç duyulmadığı, ancak bu sürecin dinamik olduğu ve birkaç yıl sürdüğü fikrine destek olarak aldı.

Squire ve Alvarez ayrıca MTL yapılarının, hafızanın ilk kodlamasında yer alan birden fazla kortikal bölge için bir bağlanma alanı sağlayarak, neokorteks içindeki hatıraların sağlamlaştırılmasında rol oynadığı fikrini öne sürdü.[19] Bu anlamda MTL, hafızayı oluşturan ve onu bütün bir olay olarak saklayan çeşitli algısal girdiler için bir aktarma istasyonu görevi görecektir. Bu gerçekleştikten sonra MTL, hafızanın kalıcı bir temsilini sağlamak için bilgiyi neokortekse yönlendirir.

Çoklu iz teorisi[değiştir | kaynağı değiştir]

Çoklu iz teorisi (MTT), semantik hafıza ile epizodik hafıza arasındaki ayrıma dayanır ve hipokampusun bağımlılığıyla ilgili olarak standart modelin algılanan eksikliklerini giderir. MTT, hipokampusun her zaman epizodik anıların geri getirilmesi ve depolanmasında rol oynadığını ileri sürmektedir.[21] Epizodik anıların depolanması sırasında kodlanan temel bilgileri içeren anlamsal anıların, birleşme sürecinde neo-korteks gibi hipokampal sistem dışındaki yapılarda da kurulabileceği düşünülmektedir.[21] Bu nedenle, epizodik anıların saklanması ve geri getirilmesi için hipokampal işleyişin uygun olması gerekliyken, anlamsal anıların kodlanması ve kullanılması sırasında daha az gereklidir. Anılar yaşlandıkça, hipokampus ile neo-korteks arasında uzun vadeli etkileşimler ortaya çıkar ve bu, hipokampus dışındaki yapılar içinde hafızaya ilişkin bazı yönlerin oluşmasına yol açar.[21] Dolayısıyla MTT, hem epizodik hem de semantik anıların hipokampusa bağlı olduğunu ve hipokampusun birleşme sırasında bir şekilde hipokampustan bağımsız hale geldiğini belirtir.[21] MTT ile standart model arasındaki önemli bir ayrım, standart modelin birkaç yıl sonra tüm anıların hipokampustan bağımsız hale geldiğini öne sürmesidir. Ancak Nadel ve Moscovitch, yaşları ne olursa olsun tüm uzak otobiyografik anıların hatırlanmasında hipokampusun rol oynadığını göstermişlerdir.[21] Sonuçları yorumlarken vurguladıkları önemli bir nokta da, hatırlanan anıların deney tarihinden 45 yıl öncesine kadar eski olmasına rağmen, hipokampustaki aktivasyonun da aynı derecede güçlü olduğudur.[21] Bu durum, hipokampusun sürekli olarak yeni olayların kodlanmasında yer alması ve bu gerçek nedeniyle aktivasyonun temel ölçümler kullanılarak ayrılmasının zor olması nedeniyle karmaşık hale gelmektedir.[21] Bu nedenle, uzak anıların hatırlanmasında hipokampusun aktivasyonu, deneğin çalışmayı bir olay olarak kodlamasının bir yan ürünü olabilir.[21]

Eleştiriler[değiştir | kaynağı değiştir]

Haist, Gore ve Mao, MTT'yi standart görüşe göre test etmek için hipokampus içindeki birleşmenin zamansal doğasını incelemeye çalıştılar.[22] Hipokampusun, birkaç yıllık bir sürenin ardından uzak anıların hatırlanmasına önemli ölçüde katkıda bulunmadığını buldular. İşlevsel manyetik rezonans görüntülemedeki ilerlemelerin, hipokampus ile entorhinal korteks arasındaki ayrımı geliştirmelerine olanak sağladığını ve bunun uzaktan hafıza alımından aktivasyonunun daha kalıcı olduğunu iddia ettiklerini iddia ederler.[22] Ayrıca testte doğruluğu teyit edilemeyen hafızaların kullanımını da eleştirirler.[22] Son olarak, tarayıcıdaki ilk görüşmenin bir kodlama olayı gibi davrandığını, böylece yakın ve uzak anılar arasındaki farkların gizleneceğini belirtirler.[22]

Semantik ve epizodik hafıza[değiştir | kaynağı değiştir]

Nadel ve Moscovitch, hafıza güçlendirmesinde yer alan yapıları ve sistemleri incelerken, anlamsal hafıza ve olaysal hafızanın iki farklı hafıza sistemine bağlı olarak ayırt edilmesi gerektiğini savundu. Epizodik bilgi kodlandığında, hafızanın anlamsal yönleri de kodlanır ve bu, amnezik hastalarda görülen hafıza kaybının değişen derecelerinin bir açıklaması olarak ileri sürülür.[21] Hipokampal hasarı olan amnezik hastalarda anı izleri görülür ve bu, anıların hipokampal sistemden ayrı tutulduğunu öne sürdüğü için standart modele destek olarak kullanılmıştır.[21] Nadel ve Moscovitch, tutulan bu anıların deneyimin zenginliğini yitirdiğini ve zamanla anlamlandırılan, kişisellikten arındırılmış olaylar olarak var olduğunu ileri sürer.[21] Bunun yerine, olaysal anıların önemli ölçüde hipokampal sisteme bağlı olduğu, ancak anlamsal anıların beynin başka bir yerinde kurulabileceği ve hipokampal hasardan sağ çıkabileceği yönündeki fikirlerine destek sağladığını öne sürer.[21]

Bildirime dayalı ve işlemsel bilgi birleştirme[değiştir | kaynağı değiştir]

Öğrenme iki bilgi biçimiyle ayırt edilebilir: bildirimsel ve işlemsel. Bildirimsel bilgi, olayların hem semantik hem de epizodik bilgilerinin kodlanmasını içerdiğinden, olguların, olayların ve listelerin bilinçli olarak hatırlanmasını ve tipik olarak mediotemporal lob ve hipokampal sistemlerle bağlantılı depolanmasını içerir. Ancak işlemsel bilginin esas olarak beynin motor alanlarına dayanması nedeniyle bu sistemden ayrı işlediği söylenmektedir.[23] İşlemsel bilginin örtülü doğası, bilginin orada olduğuna dair bilinçli farkındalığın yokluğunda var olmasına izin verir. Amnezik hastalar, görevler konusunda eğitim alma becerilerini koruduklarını ve denek eğitimin gerçekleştiğinin farkında olmadan öğrenme sergilediklerini gösterdi.[23] Bu, iki bellek biçimi arasında bir ayrışmaya neden olur ve bir biçimin yokluğunda diğerinin var olabileceği gerçeği, birleştirmede ayrı mekanizmaların rol oynadığını gösterir. Squire, prosedürel bilginin bazı durumlarda ekstrapiramidal motor sistemi tarafından pekiştirildiğini öne sürdü.[23] Squire, amnezi hastalarında belirli motor, algısal ve bilişsel becerilere ilişkin eksiksiz öğrenmenin korunabileceğini gösterdi.[23] Ayrıca, hastalar meydana gelen herhangi bir eğitim seansını bilinçli olarak hatırlayamadan, hazırlama etkilerinden etkilenme yeteneğini de korurlar.[23]

Duygusal ve stresli hafıza güçlendirme[değiştir | kaynağı değiştir]

Amigdala, özellikle de bazolateral bölge (BLA), önemli deneyimlerin kodlanmasında rol oynar ve unutulmaz olaylarla doğrudan bağlantılıdır.[5] Kapsamlı kanıtlar, epinefrin gibi stres hormonlarının yeni anıların pekiştirilmesinde kritik bir rol oynadığını ve bu nedenle stresli anıların canlı bir şekilde hatırlandığını göstermektedir.[24] Gold ve van Buskirk tarafından yapılan çalışmalar, bir eğitim periyodunun ardından deneklere epinefrin enjeksiyonunun, görevle ilgili anıların daha uzun süreli akılda tutulmasıyla sonuçlandığını gösterdiklerinde bu ilişki için ilk kanıtları sağladı.[25][26] Bu çalışma aynı zamanda enjekte edilen epinefrin seviyesinin akılda kalma düzeyiyle ilişkili olduğuna dair kanıtlar sunmuştur. Bu da hafızanın stres veya duygusallık düzeyinin akılda tutma düzeyinde rol oynadığını düşündürür. Epinefrinin, amigdalayı aktifleştirerek hafıza pekiştirmeyi etkilediği ileri sürülmektedir ve çalışmalar, epinefrin enjeksiyonu öncesinde beta-adrenoreseptörlerin antagonizmasının, daha önce görülen hafıza etkilerinin korunmasını engelleyebileceğini göstermiştir.[27][28] Bu, beta-adrenoreseptör agonistlerinin (BLA) hafıza konsolidasyonunun arttırılması üzerinde ters etkiye sahip olmasıyla desteklenmektedir.[27][28] BLA'nın hafıza pekiştirmede aktif olarak yer aldığı ve stres hormonlarından güçlü bir şekilde etkilendiği ve bunun sonucunda aktivasyonun artmasına ve dolayısıyla hafızanın korunmasının artmasına neden olduğu düşünülmektedir.[24] BLA daha sonra hipokampusa yansır ve bu da hafızanın güçlenmesini sağlar.[5] Bu ilişki Packard ve Chen tarafından incelendi ve hipokampusa glutamat uygulandığında, yiyecekle ödüllendirilen labirent görevleri sırasında güçlenmenin arttığını buldu.[29] Lidokain kullanılarak amigdala etkisiz hale getirildiğinde de ters etki görüldü.[29] Çalışmalar, amigdalanın, stres hormonları üzerindeki etkisi ve hafızanın sağlamlaştırılmasında rol oynayan diğer beyin bölgelerine yansımalar yoluyla anıların sağlamlaştırılmasını etkilediğini öne sürmektedir.[5]

Uyku ile hafızanın güçlendirmesi[değiştir | kaynağı değiştir]

Hızlı göz hareketi (REM) uykusunun, beynin hipokampal ve kortikal bölgelerinde bilgi oluşturarak insanlarda gece boyunca öğrenmede önemli bir kavram olduğu düşünülmektedir.[30] REM uykusu, zenginleştirilmiş veya yeni bir uyanma deneyiminin ardından nöronal aktivitede bir artışa neden olur, böylece nöronal esneklik artar ve dolayısıyla anıların pekiştirilmesinde önemli bir rol oynar.[31] Ancak son yıllarda bu durum sorgulanmaya başlandı ve uyku eksikliği üzerine yapılan çalışmalar, REM uykusu reddedilen hayvan ve insanların görev öğrenmede eksiklik göstermediğini gösterdi. Beyin uyku sırasında hafıza dışı kodlama durumunda olduğundan konsolidasyonun meydana gelme ihtimalinin düşük olduğu öne sürülmüştür.[32]

Ancak daha yeni çalışmalar, REM uykusundan ziyade yavaş dalga uykusu ile hafıza konsolidasyonu arasındaki ilişkiye baktı. Bir çalışma, yavaş dalga uykusu sırasında merkezi sinir sisteminde bulunan düşük asetilkolin seviyelerinin anıların pekiştirilmesine yardımcı olduğunu ve dolayısıyla öğrenme sürecine yardımcı olduğunu buldu.[33][34]

Son çalışmalar REM uykusu ile prosedürel öğrenmenin pekiştirilmesi arasındaki ilişkiyi incelemiştir. Özellikle duyusal ve motorla ilgili görevler üzerine çalışmalar yapılmıştır. Parmakla vurmayı test eden bir çalışmada, insanlar iki gruba ayrıldı ve eğitim sonrasında uykulu veya uykusuz olarak test edildi; Sonuçlar, eğitim sonrası uyku eğitiminin bu özel görevde hem hızı hem de doğruluğu arttırırken, hem kortikal hem de hipokampal bölgelerin aktivasyonunu arttırdığı sonucuna varmıştır; oysa eğitim sonrası uyanık grupta böyle bir gelişme olmadı.[30]

Konuyla ilgili yayınlar[değiştir | kaynağı değiştir]

  • Carr, M. F.; Jadhav, S. P.; Frank, L. M. (2011). "Hippocampal replay in the awake state: A potential substrate for memory consolidation and retrieval". Nature Neuroscience. 14 (2): 147–153. doi:10.1038/nn.2732. PMC 3215304. PMID 21270783.
  • Tse, D.; Langston, R. F.; Kakeyama, M.; Bethus, I.; Spooner, P. A.; Wood, E. R.; Witter, M. P.; Morris, R. G. M. (2007). "Schemas and Memory Consolidation". Science. 316 (5821): 76–82. CiteSeerX 10.1.1.385.8987. doi:10.1126/science.1135935. PMID 17412951.
  • Wamsley, E. J.; Tucker, M.; Payne, J. D.; Benavides, J. A.; Stickgold, R. (2010). "Dreaming of a Learning Task is Associated with Enhanced Sleep-Dependent Memory Consolidation". Current Biology. 20 (9): 850–855. doi:10.1016/j.cub.2010.03.027. PMC 2869395. PMID 20417102.
  • McGaugh, J. L. (2002). "Memory consolidation and the amygdala: A systems perspective". Trends in Neurosciences. 25 (9): 456–461. doi:10.1016/S0166-2236(02)02211-7. PMID 12183206.
  • McIntyre, C. K.; Power, A. N. E.; Roozendaal, B.; McGaugh, J. L. (2006). "Role of the Basolateral Amygdala in Memory Consolidation". Annals of the New York Academy of Sciences. 985: 273–293. doi:10.1111/j.1749-6632.2003.tb07088.x. PMID 12724165.
  • Nadel, L; Samsonovich, A; Ryan, L; Moscovitch, M (2000). "Multiple trace theory of human memory: Computational, neuroimaging, and neuropsychological results". Hippocampus. 10 (4): 352–68. CiteSeerX 10.1.1.90.9696. doi:10.1002/1098-1063(2000)10:4<352::AID-HIPO2>3.0.CO;2-D. PMID 10985275.

Kaynakça[değiştir | kaynağı değiştir]

  1. ^ a b c d e f g h i Dudai, Y. (2004). "The Neurobiology of Consolidations, Or, How Stable is the Engram?". Annual Review of Psychology. Cilt 55. ss. 51-86. doi:10.1146/annurev.psych.55.090902.142050. PMID 14744210. 
  2. ^ a b Bramham, C. R.; Messaoudi, E. (2005). "BDNF function in adult synaptic plasticity: The synaptic consolidation hypothesis". Progress in Neurobiology. 76 (2). ss. 99-125. doi:10.1016/j.pneurobio.2005.06.003. PMID 16099088. 
  3. ^ Kaynak hatası: Geçersiz <ref> etiketi; Nader isimli refler için metin sağlanmadı (Bkz: Kaynak gösterme)
  4. ^ Kaynak hatası: Geçersiz <ref> etiketi; Sara isimli refler için metin sağlanmadı (Bkz: Kaynak gösterme)
  5. ^ a b c d e f McGaugh, J. L. (2000). "Memory--a Century of Consolidation". Science. 287 (5451). ss. 248-251. Bibcode:2000Sci...287..248M. doi:10.1126/science.287.5451.248. PMID 10634773. 
  6. ^ a b c Scoville, W. B.; Milner, B. (1957). "Loss of Recent Memory After Bilateral Hippocampal Lesions". Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry. 20 (1). ss. 11-21. doi:10.1136/jnnp.20.1.11. PMC 497229 $2. PMID 13406589. 
  7. ^ Milner, B.; Corkin, S.; Teuber, H. -L. (1968). "Further analysis of the hippocampal amnesic syndrome: 14-year follow-up study of H.M". Neuropsychologia. 6 (3). ss. 215-234. doi:10.1016/0028-3932(68)90021-3. 
  8. ^ a b Dudai, Y.; Karni, A.; Born, J. (2015). "The consolidation and transformation of memory". Neuron. 88 (1). ss. 20-32. doi:10.1016/j.neuron.2015.09.004. PMID 26447570. 
  9. ^ Okuda, K.; Højgaard, K.; Privitera, R.; Bayraktar, G.; Takeuchi, T. (2020). "Initial memory consolidation and the synaptic tagging and capture hypothesis". European Journal of Neuroscience. 54 (8). ss. 6826-6849. doi:10.1111/ejn.14902. PMID 32649022. 
  10. ^ a b Tronson, N. C.; Taylor, J. R. (2007). "Molecular mechanisms of memory reconsolidation". Nature Reviews Neuroscience. 8 (4). ss. 262-275. doi:10.1038/nrn2090. PMID 17342174. 
  11. ^ Spencer, J. P. E. (2008). "Food for thought: The role of dietary flavonoids in enhancing human memory, learning and neuro-cognitive performance". Proceedings of the Nutrition Society. 67 (2). ss. 238-252. doi:10.1017/S0029665108007088. PMID 18412998. 
  12. ^ Maren, S. (1999). "Long-term potentiation in the amygdala: A mechanism for emotional learning and memory" (PDF). Trends in Neurosciences. 22 (12). ss. 561-567. doi:10.1016/S0166-2236(99)01465-4. hdl:2027.42/56238. PMID 10542437. 
  13. ^ Litman, L.; Davachi, L. (2008). "Distributed learning enhances relational memory consolidation". Learn. Mem. 15 (9). ss. 711-716. doi:10.1101/lm.1132008. PMID 18772260. 
  14. ^ a b Smith, Steven M.; Rothkopf, Ernst Z. (1984). "Contextual Enrichment and Distribution of Practice in the Classroom". Cognition and Instruction. 1 (3). Informa UK Limited. ss. 341-358. doi:10.1207/s1532690xci0103_4. ISSN 0737-0008. 
  15. ^ Reder, Lynne M.; Anderson, John R. (1982). "Effects of spacing and embellishment on memory for the main points of a text". Memory & Cognition. 10 (2). Springer Science and Business Media LLC. ss. 97-102. doi:10.3758/bf03209210. ISSN 0090-502X. PMID 7087784. 
  16. ^ Goldstein, E.B. (2014). Cognitive Psychology: Connecting Mind, Research and Everyday Experience (4cü bas.). Cengage Learning. ISBN 978-1-305-17699-7. 
  17. ^ a b Gold, P. E. (2008). "Protein synthesis inhibition and memory: Formation vs amnesia". Neurobiology of Learning and Memory. 89 (3). ss. 201-211. doi:10.1016/j.nlm.2007.10.006. PMC 2346577 $2. PMID 18054504. 
  18. ^ a b Roediger, H.L.; Dudai, Y.; Fitzpatrick, S.M. (2007). Science of Memory: Concepts. Oxford University Press. ISBN 978-0-19-972751-3. 
  19. ^ a b c Squire, L. R.; Alvarez, P. (1995). "Retrograde amnesia and memory consolidation: A neurobiological perspective". Current Opinion in Neurobiology. 5 (2). ss. 169-177. doi:10.1016/0959-4388(95)80023-9. PMID 7620304. 
  20. ^ a b Frankland, P. W.; Bontempi, B. (2005). "The organization of recent and remote memories". Nature Reviews Neuroscience. 6 (2). ss. 119-130. doi:10.1038/nrn1607. PMID 15685217. 
  21. ^ a b c d e f g h i j k l Nadel, L.; Moscovitch, M. (1997). "Memory consolidation, retrograde amnesia and the hippocampal complex". Current Opinion in Neurobiology. 7 (2). ss. 217-227. doi:10.1016/S0959-4388(97)80010-4. PMID 9142752. 
  22. ^ a b c d Haist, F.; Bowden Gore, J. B.; Mao, H. (2001). "Consolidation of human memory over decades revealed by functional magnetic resonance imaging". Nature Neuroscience. 4 (11). ss. 1139-1145. doi:10.1038/nn739. PMID 11600889. 
  23. ^ a b c d e Squire, L. R. (1986). "Mechanisms of memory". Science. 232 (4758). ss. 1612-1619. Bibcode:1986Sci...232.1612S. doi:10.1126/science.3086978. PMID 3086978. 
  24. ^ a b McGaugh, J. L.; Roozendaal, B. (2002). "Role of adrenal stress hormones in forming lasting memories in the brain". Current Opinion in Neurobiology. 12 (2). ss. 205-210. doi:10.1016/S0959-4388(02)00306-9. PMID 12015238. 
  25. ^ Gold, Paul E.; Van Buskirk, Roderick B. (Şubat 1975). "Facilitation of time-dependent memory processes with posttrial epinephrine injections". Behavioral Biology. 13 (2). ss. 145-153. doi:10.1016/S0091-6773(75)91784-8. PMID 1122202. 
  26. ^ Gold, P. E.; McIntyre, C.; McNay, E.; Stefani, M.; Korol, D. L. (2001). "Neurochemical referees of dueling memory systems". Memory consolidation: Essays in honor of James L. McGaugh. ss. 219. doi:10.1037/10413-012. ISBN 978-1-55798-783-9. 
  27. ^ a b Liang, KC; Juler, RG; McGaugh, JL (Mart 1986). "Modulating effects of posttraining epinephrine on memory: involvement of the amygdala noradrenergic system" (PDF). Brain Res. 368 (1). ss. 125-33. doi:10.1016/0006-8993(86)91049-8. PMID 3955350. 
  28. ^ a b Liang, KC; McGaugh, JL; Yao, HY (Şubat 1990). "Involvement of amygdala pathways in the influence of post-training intra-amygdala norepinephrine and peripheral epinephrine on memory storage" (PDF). Brain Res. 508 (2). ss. 225-33. doi:10.1016/0006-8993(90)90400-6. PMID 2306613. 
  29. ^ a b Packard, Mark G; Chen, Scott A (Eylül 1999). "The basolateral amygdala is a cofactor in memory enhancement produced by intrahippocampal glutamate injections". Psychobiology. 27 (3). ss. 377-385. doi:10.3758/BF03332131. 
  30. ^ a b Walker, M.P.; Stickgold, R.; Alsop, D.; Gaab, N.; Schlaug, G. (2005). "Sleep-dependent motor memory plasticity in the human brain". Neuroscience. 133 (4). ss. 911-917. CiteSeerX 10.1.1.471.2164 $2. doi:10.1016/j.neuroscience.2005.04.007. PMID 15964485. 
  31. ^ Ribeiro, S. (1999). "Brain Gene Expression During REM Sleep Depends on Prior Waking Experience". Learning & Memory. 6 (5). ss. 500-510. doi:10.1101/lm.6.5.500. PMC 311304 $2. PMID 10541470. 
  32. ^ Kaynak hatası: Geçersiz <ref> etiketi; Vertes isimli refler için metin sağlanmadı (Bkz: Kaynak gösterme)
  33. ^ Gais, Steffen; Hüllemann, Philipp; Hallschmid, Manfred; Born, Jan (2006). "Sleep-dependent surges in growth hormone do not contribute to sleep-dependent memory consolidation". Psychoneuroendocrinology. 31 (6). Elsevier BV. ss. 786-791. doi:10.1016/j.psyneuen.2006.02.009. ISSN 0306-4530. PMID 16621327. 
  34. ^ Rasch, Björn H.; Born, Jan; Gais, Steffen (1 Mayıs 2006). "Combined Blockade of Cholinergic Receptors Shifts the Brain from Stimulus Encoding to Memory Consolidation". Journal of Cognitive Neuroscience. 18 (5). ss. 793-802. doi:10.1162/jocn.2006.18.5.793. ISSN 0898-929X. PMID 16768378. 
"https://tr.wikipedia.org/w/index.php?title=Hafıza_güçlendirme&oldid=32977107" sayfasından alınmıştır